Feeds:
Posts
Comments

PENYAKIT REMATIK JANTUNG DENGAN DECOMPENSATIO CORDIS NYHA GRADE II

DATA PEMANTAUAN PASIEN
1. Identitas Pasien
Nama : An. RS
Umur/Tanggal lahir : 12,5 tahun/14 April 2012
Nomor RM : 376-xx-xx
Jenis Kelamin : Perempuan
Tanggal Masuk RS : 8 Oktober 2012
Berat Badan : 21 kg
Tinggi Badan : 136 cm
Ruang Perawatan : 110 E

2. Rincian Pasien
2.1. Keluhan Utama:
Sesak yang semakin memberat sejak 2 bulan sebelum masuk rumah sakit. (Rujukan dari RS Y dengan diagnose Decom Cordis ec Penyakit Jantung Rematik)

2.2. Diagnosis:
Recurrent attack of Rheumatic Fever on RHD
2.3. Objektif:
Compos Mentis, frekuensi nadi 80 kali per menit, frekuensi pernapasan 26 kali per menit, suhu 36,80C, tekanan darah sistolik 90 mm Hg dan diastolic 70 mm Hg.

3. Riwayat Pasien
3.1. Riwayat Pasien Sekarang
2 bulan sebelum masuk rumah sakit, sesak yang semakin memberat, demam (+), bengkak di sendi-sendi pergelangan kaki dan tangan, tidur dengan 2 bantal, tidak bisa berjalan [< 2 meter ‘ sesak (+)], intak (+) menurun, mual (+), muntah (+).
1 bulan sebelum masuk rumah sakit, keluhan sesak (+), semakin memberat, demam (+), batuk (+), pilek (+), bengkak (+) di wajah, nyeri sendi (-), BAK (+), BAB (+), intake (+) menurun, mual (+), muntah (-), kemudian dirawat di RS Abdul Muluk, dirawat 1 bulan mendapat BPG (Benasethine Penicillin G) 600.000 IU/21 hari, furosemid 2 x 20 mg, captopril 2 x 12.5, prednisone 3×3 tab kemudian di rujuk ke RS X.
3.2. Riwayat Penyakit Dahulu:
Riwayat batuk pilek sejak kelas 2 SD, berobat ke PKM (berulang)
Riwayat sakit berat (-)

3.3. Riwayat Penyakit dalam keluarga:
Penyakit rematik jantung disangkal

3.4. Riwayat Kelahiran:
Anak ke III dari IV bersaudara, lahir spontan di RS oleh dokter, berat lahir 3200 gram, panjang 48 cm, riwayat biru (-), riwayat kuning (-)
3.5. Riwayat Nutrisi:
Menurut keluarga, makan 3x sehari dan penurunan berat badan dalam 2 bulan terakhir 28 kg ‘ 21 kg
3.6. Riwayat Imunisasi:
Imunisasi dasar lengkap
3.7. Riwayat Tumbuh Kembang:
Riwayat tumbuh kembang sesuai dengan usia
3.8. Riwayat Pemeriksaan:
DPL tanggal 8/10/2012
Hb : 12.2
Ht : 38.9
Leukosit : 12.800
Trombosit : 424.000
MCV : 74.9
MCH : 23.11
MCHC : 31.7
Ureum : 30
Kreatinine : 0.63
Elektrolit : Na = 141, K=3.9, Cl : 111
LED : 11

Tanggal 8/10/2012
Echo : Severe MR, mild AR, PH
Tanggal 1/10/2012
Tes Autoimun
ASTO (Anti Streptolisin O) 735.0 IU/ml (nilai normal < 200)
CRP kuantitatif = 0.9 mg/L (nilai normal 0.0-5.0)

 

4. Hasil Pemeriksaan Laboratorium
4.1.1. Albumin : 4.00 g/dL

4.2. Bilirubin
Bilirubin Total   0.51 mg/dL
Bilirubin Direk  0.18
Bilirubin Indirek mg/dL 0.33

4.3. CRP 0.1 mg/L

4.4. Darah Perifer Lengkap

Hemoglobin 12.4
Hematokrit 38.2
Eritrosit 5.03
MCV/VER 5.9
MCH/HER 24.7
MCHC/KHER 32.5
Jumlah Trombosit 375.000
Jumlah Leukosit  14.370

Laju Endap Darah 5 .

4.5. Elektrolit

Natrium (Na) Darah (132 – 147 mEq/L) –>  134 & 133
Kalium (K) Darah (3.30 – 5.40 mEq/L)–>  3.89 & 5.05
Klorida (Cl) Darah (94.0 – 111.0 mEq/L) –>  91.5 & 92. Hs-CRP

hs-CRP 0.3 mg/dL

Pemeriksaan Penunjang lainnya
– Echocardiography. Hasil : Severe MR, mild AR, PH
– ASTO (Anti Streptolisin O) 735.0 IU/ml (nilai normal < 200)
– CRP kuantitatif = 0.9 mg/L (nilai normal 0.0-5.0)

5. Daftar Masalah
Recurrent attack of rheumatic fever on RHD
Acute gastritis ec steroid induce
Moderate malnutrition
Severe MR, mild AR, PH
Decompensatio Cordis NYHA grade III

6. Profil Pengobatan

6.15. Furosemide
” Mekanisme kerja:
Menghambat reabsorbsi Sodium dan klorida pada ansa henle dan tubulus distal ginjal, mempengaruhi sistem transpor ikatan klorida sehingga dapat meningkatkan eksresi air, sodium, klorida, magnesium dan kalsium
” Indikasi:
Terapi untuk gagal jantung dengan cara mengurangi cairan, sehingga meringankan beban kerja jantung
” Dosis untuk anak-anak:
2 mg/kg/dosis setiap 6-8 jam/hari, dapat ditingkatkan 1-2 mg/kg/dosis dalam 6-8 jam hingga dicapai respon yang diinginkan. Maksimum dosis yang diperbolehkan untuk anak-anak adalah 6 mg/kg/dosis
” Cara pemberian:
Oral
” Efek samping:
Hipokalemia, hipotensi akut
” Paremeter monitoring:
Monitoring Input dan output setiap hari, tekanan darah, kadar elektrolit serum.

6.16. Ranitidine
” Mekanisme kerja:
Menghambat secara kompititif reseptor H2 pada sel parietal gastrik, yang menghambat sekresi asam lambung, volume gastrik, dan konsentrasi ion hidrogen dapat diturunkan oleh obat ini.
” Indikasi:
Terapi untuk mengatasi gastritis akut yang dialami pasien.
” Dosis untuk bayi dan anak-anak:
Untuk bayi dan anak-anak umur 1 bulan- 16 tahun
Treatment : 4-8 mg/kg BB dalam dosis terbagi 2x sehari. Maksimum 300 mg/hari
Maintenance : 2-4 mg/kg BB satu kali sehari, maksimum 200 mg/hari
” Cara Pemberian:
Diberikan secara oral
” Efek samping:
Konfusi, penurunan fungsi hati.
” Parameter monitoring:
Dilakukan pemeriksaan AST, ALT, serum kreatinine.

6.17. Prednisone
” Mekanisme kerja:
Menekan sistem imun dengan dengan menurunkan aktivitas dan volume limphatic system
” Indikasi:
Terapi untuk penyakit auto imun.
” Dosis untuk bayi dan anak-anak:
Untuk autoimmune hepatitis : 2 mg/kg BB/hari selama 2 minggu (maksimum 60 mg/hari) lalu ditappering off setelah 6-8 minggu 0.1-0.2 mg/kg/hari atau 5 mg/hari
” Cara pemberian:
Peroral
” Efek samping:
Gangguan pertumbuhan anak-anak, pheriperal edema, pusing dan sakit kepala.
” Parameter monitoring:
Hemoglobin, tekanan darah, serum potasium, berat dan tinggi badan pada anak-anak.

6.18. Captopril
” Mekanisme kerja:
Menghambat secara kompetitif angiotensin-converting enzyme (ACE), yang mencegah konversi Angiotensin I menjadi angiotensin II, vasokontriktor yang poten. Dengan kadar angiotensin II di plasma yang rendah maka aktivitas renin meningkat dan menurunkan sekresi aldosterone. Dengan vasokontriksi ‘ menurunkan beban kerja jantung
” Indikasi:
Untuk gagal jantung pasien
” Dosis untuk bayi dan anak-anak:
Inisiasi 0.5 mg/kg BB/hari, dapat dititrasi hingga maksium 6 mg/kg BB/hari terbagi dalam 2-4 dosis
” Efek samping:
Batuk kering, hipotensi, takikardia
” Parameter monitoring:
BUN, elektrolit, serum kreatinine, tekanan darah.

6.19. BPG (Penisiline G Benzathine)
” Mekanisme kerja:
Menghambat sintesa dinding bakeri sehingga dapat membunuh bakteri
” Indikasi:
Untuk mengatasi Group A Stappilococcus
” Dosis untuk bayi dan anak-anak:
Untuk demam rematik untuk anak yang < 27 kg 600.000 IU dan untuk anak >27 kg 1,2 juta IU setiap 3-4 minggu
” Efek samping:
Konfusi, ketidakseimbangan elektrolit, rash
” Parameter monitoring:
Elektrolit, hepatik, fungsi jantung dan fungsi hematologi.
6.20. Asetosal
” Mekanisme kerja:
Mengambat secara irreversible enzim siklooksigenase 1 dan 2 melalui asetilasi yang menyebabkan prekursor prostaglandin.
” Indikasi:
Sebagai antiinflamasi untuk mengatasi Group A Stappilococcus
” Dosis untuk bayi dan anak-anak:
60-100 mg/kg BB/hari diberikan setiap 4 jam.
” Efek samping:
Dapat menyebabkan Reye’s syndrome, hipetotensi, takikardia.
6.21. Asam Folat
” Mekanisme kerja:
Merupakan coenzime pada banyak proses metabolik, terutama untuk sitesis purine dan pirimidine, dan diperlukan untuk sintesis nukleoprotein, maintenance untuk eritropoesis, menstimulasi sel darah putih dan produksi platelet pada anemia defisiensi folat.
” Indikasi:
Untuk membantu mengatasi moderate malnutrisi
” Dosis untuk bayi dan anak-anak:
Untuk anak umu 9-13 tahun ‘ 300 mcg/hari
” Efek samping:
Reaksi alergi, erithema.
” Parameter monitoring:
Elektrolit, hepatik, fungsi jantung dan fungsi hematologi.

7. Analisa Pengobatan
7.1. Furosemide
Dosis untuk anak-anak:
0.5-2 mg/kg/dosis setiap 6-8 jam/hari, dapat ditingkatkan 1-2 mg/kg/dosis dalam 6-8 jam hingga dicapai respon yang diinginkan. (Maks : 6 mg/kg BB/hari)
Dosis menurut literatur : 21 kgx (0.5-2 mg/kg) = 10.05-42 mg
Dosis yang diberikan : 2×20 mg dan diturunkan menjadi 2×10 mg
DOSIS TEPAT
Efek samping yang termanifestasi pada pasien :
Hipokalsemia dan hipoklorida akan tetapi penurunan tidak signifikan
Monitoring efikasi:
Pasien mengalami perbaikan kondisi. Sesak berkurang, hanya ada ketika aktifitas berat. Sebelumnya, pasien mengeluhkan sesak meskipun dengan aktiftitas ringan maupun sedang.
Toleransi Balance cairan pasien juga baik

7.2. Ranitidine
Dosis untuk anak-anak:
2-4 mg/kg/dosis 2 kali sehari dan dapat ditingkatkan sampai 5 mg/kg BB dua kali sehari, maksimum 300 mg.
Dosis menurut literatur : 21 x (2 -4 mg)= 21-84 mg
Pasien diberikan 75 mg, dosis masih dalam range normal.
Tetapi, regimen obat 3x sehari, menurut literatur, ranitidine digunakan 2x sehari. Saran, sebaiknya Ranitidine diturunkan regimennya menjadi 2×75 mg/hari dan sudah dilakukan.
Efek samping: yang termanifestasi pada pasien :
Pwnurununan SGPT/AST penurunan tidak signifikan
Monitoring efikasi:
Pasien mengalami perbaikan kondisi. Nafsu makan pasien meningkat pasien tidak lagi mengeluhkan mual dan muntah

7.3. Prednisone
Dosis untuk bayi dan anak-anak:
Untuk antiinflamasi: 2 mg/kg BB/hari selama 6 minggu (maksimum 60 mg/hari) lalu ditappering off setelah 6-8 minggu 0.1-0.2 mg/kg/hari atau 5 mg/hari
Dosis literatur : 2 mgg/kg x 21 kg = 42 mg
Efek samping: yang termanifestasi pada pasien
Gangguan pencernaan
Monitoring efikasi :
Paisien merasa lebih baik, tidak terlihat adanya gangguan pertumbuhan, nilai potassium normal.

7.4. Captopril
Dosis untuk bayi dan anak-anak:
Inisiasi 0.5 -2 mg/kg BB/hari, dapat dititrasi hingga maksium 6 mg/kg BB/hari terbagi dalam 2-4 dosis
Dosis menurut literatur : 21 kg x (0.5-2 mg) = 10.5-84 mg/kg BB
Dosis yang diberikan kepada pasien adalah 2 x 6.25 = 12.5 mg
DOSIS TEPAT
Efek samping:
Tidak terdapat efek samping captopril
Monitoring efikasi:
Sesak berkurang, pasien merasa lebih baik.

7.5. Asetosal
Dosis untuk bayi dan anak-anak:
60-100 mg/kg BB/hari diberikan setiap 4 jam
Dosis seharusnya menurut literatur 60-100 mg/kg BBx 21
= 1260-2100 mg/hari
Dosis yang diberikan kepada pasien 3x 500 mg = 1500 mg
ᅭ DOSIS TEPAT
Efek samping obat yang termanifestasi pada pasien :
Terdapat kenikan nilai SGPT tapi tidak signifikan. Perlu pemantauan yang lebih ketat.
Parameter efikasi :
Kondisi pasien membaik

7.6. BPG
Dosis untuk bayi dan anak-anak:
Untuk demam rematik untuk anak yang < 27 kg 600.000 IU dan untuk anak >27 kg 1,2 juta IU setiap 3-4 minggu
Dosis yang diberikan = 600.000 IU TEPAT
Efek samping:
Tidak termanifestasi pada pasien
Monitoring efikasi :
Kondisi pasien membaik, sesak berkurang, keluhan berkurang
7.7. Asam Folat
Dosis untuk bayi dan anak-anak:
Untuk anak umu 9-13 tahun 500-1000 mcg/hari
Pasien mendapatkan 1 mg/hari Tepat DOSIS
Efek samping:
Tidak termanifestasi
Parameter monitoring:
Gizi mulai membaik

8. Drug Related Problem (DRP)

9. Pembahasan
Pasien anak, perempuan, umur 12 tahun, masuk ke RS X dengan diagnosa PJT (penyakit jantung rematik) on RHD (Rheumatic Heart Disease) dengan Decompensatio cordis NYHA grade II. Pasien mengeluhkan sesak yang semakin memberat terutama 2 bulan sebelum masuk rumah sakit. Pasien kemudian berobat ke rumah sakit Y di Lampung. Pasien sudah diberikan BPG (Benzathine Penisillin G) intramuscular pada tanggal 3 Oktober 2012. Dan juga diberikan furosemide 2×20 mg untuk indikasi decompensatio cordis. Lalu, dirujuk ke RS X.
Pemeriksaan yang dilakukan terhadap pasien adalah test ASTO (Anti Streptolisin O) di mana diperoleh nilai 735.0 IU/ml (nilai normal < 200). Tingginya nilai ASTO ini menunjukan pasien mengalami demam rematik. Untuk itu, diberikan terapi BPG setiap 21 hari secara intramuscular. Pemilihan BPG ini sudah tepat sesuai dengan Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease, 2008, di mana BPG merupakan first line untuk demam rematik. Dosis yangdiberikan juga tepat, di mana untuk anak dengan berat badan kecil dari 27 kg diberikan 0.6 juta IU.
Obat-obatan yang lain yaitu pemberian kortikosteroid (Prednisone) dan Asetosale untuk inflamasi pada demam rematik. Pemberian kedua obat ini sesuai dengan Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease, 2008. Dosis yang diberikan dalam batas normal dan dosisnya dalam range yang diperbolehkan. Akan tetapi menurut EBM berdasarkan Cochrane database dalam jurnal pediatric cardiology; Anti-inflammatory treatment for carditis in acute rheumatic fever, 2012, dan juga dibahas oleh database Cochrane pada tahun 2009 dan 2003 di mana dijelaskan bahwa pemberian anti inflamasi tidak memiliki evidence manfaat untuk inflamasi yang disebabkan oleh demam rematik. Pada pasien ini, terdapat perbaikan kondisi klinis. Akan tetapi apakah ini disebabkan oleh penggunaan antiinflamasi atau penggunaan antibiotika BPG masih belum diketahui. Perlu dilakukan penelitian lebih jauh mengenai hal ini.
Penggunaan prednisone jangka lama ini memiliki efek merugikan yaitu gastritis yang termanifestasi pada pasien. Jadi, untuk mengatasi adverse effect, diberikan terapi ranitidine 3×75 mg dan kemudian diturunkan menjadi 2×75 mg. Hal ini merupapakn prescribing cascade. EBM penggunaan kortikosteroid masih kontroversi dan dari jurnal EBM yang bersumber dari Cochrane database menyatakan bahwa manfaat penggunaan steroid dinilai kecil maka sebaiknya penggunaan steroid untuk pasien ini perlu dipertimbangkan. Namun, ketika kasus ini dibahas, penggunaan prednisone sudah distop dan sedang dilakukan tapering off.
Ranitidine yang digunakan juga pernah melebihi dosis bagi anak-anak. Dosis yang dianjurkan pada literature adalah 2-4 mg/kg BB x 21 kg yaitu 42-84 mg. pasien diberikan 3x sehari. Dari literature, sebaiknya diberikan dua kali sehari saja dan dinilai sudah cukup. Pada pasien ini, penurunan regimen dosis ranitidine menjadi 2×1 sudah dilakukan.
Penggunaan Ranitidine pada tanggal 1-5 November 2012 merupakan terapi tanpa indikasi karena penggunaaan asetosale dan prednisone sudah dihentikan. Tidak ada indikasi penggunaan ranitidine. Pasien tidak mengeluhkan adanya nyeri lambung, hematemesis maupun melena. Pasien juga mengatakan tidak ada mual dan muntah serta penurunan nafsu makan. Jutru pasien mengalami perbaikan nafsu makan. Maka, penggunaan ranitidine setelah tanggal 1 November sebaiknya dihentikan.
Pemberian asam folat untuk malnutrisi pasien juga melebihi dosis untuk anak-anak. Dari literature disebutkan bahwa dosis untuk anak-anak umur 9-13 tahun adalah 500-1000 mcg/hari. Pasien diberikan 5 mg. Akan tetapi, permasalahan ini sudah dapat diatasi dan dosis sudah diturunkan menjadi 1 mg/hari. Tidak termanifestasi adanya eritema sebagai efek samping dari kelebihan dosis asam folat.
Penggunaan Captopril dan Furosemide untuk pasien ini atas indikasi Decompensatio Cordis NYHA grade II juga sudah tepat. Seperti yang dijelaskan dalam BNF for Children di mana dijelaskan bahwa pemberian ACE inhibitor memiliki nilai yang bermakna pada kejadian gagal jantung atau decompensatio cordis dan biasanya dikombinasi dengan loop diuretic. Dosis yang diberikan juga tepat. Perlu dilakukan monitoring kadar postassium tubuh mengingat penggunaan diuretik kuat dapat menyebabkan kehilangan kalium pada pasien. Adanya gangguan kalium akan semakin memberatkan kerja jantung yang juga sudah mengalami dekompensatio cordis. Pasien ini sempat mengalami hipokalemia, akan tetapi sudah mengalami perbaikan. Pasien mengatakan bahwa sesak akibat jantung yang bermasalah tersebut sudah jauh berkurang dan mengalami perbaikan. Pemilihan obat untuk gagal jantung di sini tepat dan pasien mengalami perbaikan. Namun, tetap perlu dilakukan pemantauan dan monitoring kadar elektrolit pasien selama penggunaan diuresis kuat. Perlu juga dilakukan Echokardiografi untuk memantau kondisi pasien.
Dari hasil echokardiografi tanggal 8 Oktober 2012, diketahui bahwa pasien mengalami mitral regurgitasi yang berat, aortic regurgitasi ringan dan hipertensi pulmonary. Dari jurnal Guideline for Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension,2009, dijelaskan untuk hipertensi pulmonary yang disebabkan oleh gagal jantung dan penyakit jantung bagian kiri, maka perlu dioptimalkan terapi penyakit utamanya. PH di sini tidak perlu diterapi. Hanya sebagian kecil studi yang menjelaskan tentang pemberian Sidenafil yang dapat meningkatkan outcome pasien dengan gagal jantung. Jadi, pemilihan untuk tidak dilakukan terapi dan fokus pada penyakit utama yang dilakukan terhadap pasien ini adalah tepat.
Pada awal bulan November 2012, pasien mengalami keluhan batuk dan pilek. Untuk itu diberikan Ambroxol dan Pseudoefedrin 15 mg, Terfenadin 20 mg. Pemberian kedua obat ini dinilai kurang tepat karena tidak ada EBM yang mendukung pemberian kedua obat ini pada anak. Maka, pemberian obat tersebut sebaiknya dipertimbangkan.
Secara umum, terdapat perbaikan klinis pasien dengan pemberian terapi seperti yang dibahas di atas. Namun, masih terdapat beberapa drug related problem yang perlu diselesaikan oleh farmasis klinis.

10. Kesimpulan
Dari kasus ini dapat disimpulkan bahwa :
1. Pemberian Captopril dan Furosemide adalah tepat sesuai dengan indikasi medis pada pasien ini.
2. Pemberian prednisone dan asetosal untuk penyakit jantung rematik masih dalam kontroversi. Dari guideline consensus, penggunaan kedua obat ini dianjurkan. Akan tetapi dari database EBM Cochrane, belum dapat ditemui evidence benefit penggunaan steroid maupun antiinflamasi yang ada saat ini.
3. Penggunaan BPG sebagai firstline terapi penyakit jantung rematik adalah tepat dan dosis yang digunakan juga tepat.
4. Ranitidine diberikan untuk mengatasi efek samping steroid dan NSAID akan tetapi masih tetap digunakan ketika penggunaan kedua obat tersebut dihentikan.
5. Penggunaan Pseudoefedrin 15 mg, Terfenadin 20 mg dan Ambroxol pada pasien pediatric kurang tepat karena tidak ada EBM yang mendukung.
6. Pulmonary hipertensi pada pasien tidak perlu diterapi sesuai dengan guideline untuk penyakit pulmonary hipertensi dan pada kasus ini sudah tepat.

11. Saran
Saran dari farmasis klinis adalah sebagai berikut :
1. Penggunaan Prednisone dan NSAID untuk pasien dengan penyakit jantung rematik perlu ditinjau ulang kembali, dan dari EBM Chochrane tidak ada evidence benefit yang kuat untuk pemberian steroid.
2. Penggunaan ambroxol dan Pseudoefedrin 15 mg, Terfenadin 20 mg sebaiknya dipertimbangkan dan dihentikan mengingat EBM pemberian kedua obat tersebut pada anak adalah lemah.
3. Pemberian Ranitidine adalah terapi tanpa indikasi untuk pasien ini, maka sebaiknya dihentikan penggunaannya.
4. Perlu dilakukan monitoring elektrolit pasien dan juga monitoring fungsi jantung secara berkala untuk menilai apakah ada adverse effect dan menilai efektifitas terapi.

DAFTAR PUSTAKA

Charles F. L, Lora L. A dan Morton P. G. Drug Information Handbook. 20th ed. USA: Lexi Comp; 2011. Hal 113-114, 291-292, 38-360, 1066-1068, 1640-1641.

Shann F. Drug Doses.15th ed. Australia: Intensive Care Unit Royal Children Hospital; 2010. Hal 6, 20, 37, 92.

Taketomo C. K, Hodding, J. H, dan Kraus, D. M. Pediatric Dossage Handbook.
17th ed. USA: Lexi Comp; 2010.

Galie N`, et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. Eur Respir J. 2009 (34): 1219-1263

Mishra,S. Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and
Rheumatic Heart Disease. Indian Pediatrics J. 2008 (45) : 565-573

The Paediatric Formulary Committee. BNF for Children. BMJ Publishing. 2009.

Cilliers A et al. Anti-inflammatory treatment for carditis in acute rheumatic fever. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Jun 13;6

“Fatheeeeeeeeeeellll, presentasimu kaga bisa dibuka di laptop akuu….” Hehe, ini protesnya Sri. Yaa, secara Serii pake OS Macintosh jadi, beda doong. Hehe. Dan presentasiku itu juga dijelaskan secara per-oral. Nda aku sertakan dalam presentasi. “Fathel, jangan pake yang muncul2 gituuh dong. Kita kan nda tau di mana posisinya.” Kali ini giliran Rinda yang protes. Hee…Jadi, aku mohon maaf atas ketidaknyamanan temen-temen ngebaca presentasi aku yaah. Sebagai salah satu bentuk tanggungjawab dari aku, maka aku aplodkan pembahasan mengenai ADR antibiotika. Oh iyaaa, bagi yang pengin jurnalnya (aku melibatkan banyak jurnal dalam pembahasan kali ini) silakan call me atau dateng ajah ke kampus besok pas seminar hasilnya senior, jadi kita bisa saling share jurnal maisng-masing. Siippp??

 

ADR Antibiotika ini nda aku grouping berdasarkan antibiotikanya melainkan berdasarkan kelompok patologisnya. Jurnal yang memuat ini adalah Antibiotic Adverse Reaction and Drug Interactions, Granowitz et al,2008.

 

1. Anaphylaxis dan reaksi hipersensitif lainnya (kayak toksisitas di deramal)

–> merupakan ADR type-B (unpredictable). mekanismenya adalah obat berikatan dengan serum protein –> membentuk hapten –> dikenal oleh tubuh sebagai antigen –> menyebabkan diaktifkannya sel T dan rx cepat yang diinduksi oleh pengaktifan sel B –> sel B memproduksi IgE –> jika antigen berikatan dengan IgE –> mentriger pelepasan mediator inflamasi –> reaksi hipersensitifitas (anaphylaxis, rx d kulit dsb). Rx anaphylaxis terjadi karena adanya penekanan terhadap sal. pernafasan. Kalo ke kulit, disebabkan adanya angioedema, adanya vasodilatasi pembuluh darah dan peningkatan permeabilitas membran –> bengkak, panas, dan merah.

 

2. Gangguan elektrolit

–> disebabkan terutama oleh adanya antibiotika yang mengandung Na dalam kadar tertentu yang dapat mengganggu elektrolit bagi pasien yang memang mengalami gangguan fungsi jantung, atau yang hipernatremia. selain tu, juga trimetoprim itu strukturnya mirip dengan amiloride (diuretik hemat kalium) yang menyebabkan hiperkalemia –> bahaya bagi pasien dg gangguan jantung

 

3. Cardiotoksik

–> makrolida terutama dan floro quinolon dapat memicu adanya pemanjangan gelombang QT –> torsade de pointes. Hati-hati penggunaannya pada pasien dengan riwayat aritmia. Mekanismenya adalah karena disebabkan oleh metabolit dari makrolida itu akan memblokir kanal I kr (kanal K cepat/rapid) yang dapat memperpanjang gelombang QT.

 

4. Nefrotoksik

–> terutama oleh aminoglikosida disebabkan adanya stress oksidatif yang menyebabkan kematian sel. Jalurnya ada banyak sih. Ada di jurnalnya. Vancomisin mekanisme nefrotoksiknya masih belum jelas, kemungkinan karena adanya efek oksidatif pada sel tubulus ginjal

 

5. Hepatotoksik

–> terutama obat-obat TB.  Isoniazid, metabolisme nya melalui asetilasi di mana metabolitnya menimbulkan toksik karena radikal bebasnya. Rifampicin mengganggu uptake bilirubinb akibat penghambatan pompa eksporter garam empedu. Tetra siklin dapat memicu perlemakan hati dengan berikatan dengan t-RNA –> menurunkan sintesis protein –> menurunkan formasi VLDL –> menurunkan transpor trigliserida ke luar hati –> perlemakan hati.

 

7. Diare

–> ada 2 teori

a. Karena antibiotika yang efeknya langsung menyebabkan diare. Neomisin –> menyebabkan perubahan histologi mukosa usus halus dan memperpendek vili-vili usus. eritromisin –> menginduksi kontraksi antral & mempercepat pengosongan lambung.  amox-clavu –> menyebabkan abnormalitas pd motilitas sal cerna.

b. Tak langsung

– karena menurunnya bakteri pendegradasi oleh si Ab atau overgrowth bakteri patogen, terutama Clostridium difficile.

 

8. Antiniotika pada anak

Cloramphenikol –> menyebabkan penekanan sum-sum tulang secara irreversibel–> anemia aplastik

Cloramphenicol –> menyebabkan grey baby syndrome

tetrasiklin –> menyebabkan stain the teeth, gigi kuning pd anak karena adanya pembentukan chalat antara ion calsium dengan tetrasiklin

floroquinolon –> menyebabkan gangguan perkembangan karena adanya tendinopati dan atralgia karena dia menghambat sintesis DNA mitokondria pada kondrosit immature –> gangguan pembentukan tulang.

 

Interaksi Obat sudah dibahas secara lengkap di presentasi kan yaahh.. ^__^

jika ada sesuatu yang nda dipahami atau yang kurang lengkap, sila call me yaah temaaannnn…

Trima kasih… ^__^

 

 

*maaf, kali ini postingan ‘egois’, yang diperuntukan hnaya untuk kalangan terbatas. hehe…

 

Perkembangan dunia perobatan saat ini semakin canggih. Dari yang konvensional, kemudian personalize medicine, hingga ke Nanomedicine (Molecular Targeted Therapy).

 

Molecular Targeted Therapy merupakan suatu sistem pengobatan di mana, ada suatu molekul spesifik sebagai target terapi. Obat + Molekul target = targeted therapy

 

Molecular Targeted Therapy ini harus dipelajari dulu secara klinis bagaimana kondisi patofisiologi penyakit, harus dapat dipantau secara klinik dan merupakan penanda keberhasilan terapi.

Molecular Targeted Therapy dapat digunakan untuk pengobatan penyakit genetik seperti : Sistic fibrosis, gangguan darah, muscular disthorphy, growth hormone. Dan juga penyakit yang acquired seperti : Kanker, penyakit kardiovaskular, penyakit CNS, dan penyakit AIDS.

 

Nah, sekarang kita fokus ngebahas : Targeted Therapy pada penyakit kanker.

sasaran terapi adalah –> menghambat pertumbuhan sel kanker

 

Penggolongan terapi kanker :

1. Inhibitor reseptor tyrosine kinase

2. Inhibitor angiogenesis

3. Inhibitor pertumbuhan sel : EGFR dan VEGF

4. Imunokemoterapi, imunotoksin

5. Nucleic Acid Targeted Therapy

6. Virotherapy

 

Konsep Targeted Therapy pada sel kanker :

1. Membunuh sel kankernya secara langsung

2. Menghambat siklus sel (menginduksi terjadinya apoptosis)

3. Menghambat metastase tumor

4. Menghambat neoangiogenesis

5. Menstimulasi sistem imun terhadap sel tumor atau imunitas antitumor (sitokin atau vaksin)

 

 

Targeted Cancer Therapy

> Mneingkatkan targeting obat

> Meningkatkan efisiensi

> Pemilihan konsep terapi yang tepat

 

Oh iya, mengenai ini kapan-kapan kita lanjutkan lagi yaahh. Aku masih harus belajar yang lain. Jadi, mohon dimaklumi. Terima kasih….

Hemm…sejujurnya, farmakogenetik dan farmakogenomik merupakan ilmu baru bagi aku. Dulu, waktu S1, jarang sih disinggung-singgung soal farmakogenomik. Tapi, sejujurnya, aku sangat menyukai belajar farmakogenomik. Sesuatu banget deh pokoknya. Hehe…

 

Farmakogenetika itu mencakup suatu penelitian mengenai variable genetik yang dapat menyebabkan perbedaan respon individual manusia terhadap obat.

Farmakogenetik mempelajari tentang varian-varian monogenetik yang mempengaruhi respon terhadap obat.

Farmakogenomik mengacu kepada seluruh spektrum gen yang berinteraksi dengan respon obat.

 

Kadang, kita bertanya-tanya, kenapa sih, guweehh (hehe…) makan obat A nda sembuh-sembuh, tapi si X makan obat ini dikit ajah udah langsung sembuh… Kalo si Z, makan obat yang sama, bisa lebih sedikit pulih, tapi nda kaya si X. Kadang, kita suka nyalahin dokternya atau nyalahin apotekernya. “Pasti deh ni obat udah kadarluarsa. Ini obatnya nda paten. Kayanya dokter salah diagnosa. Kayanya aku salah obat”, dan banyak kayaknya lainnya… Tapiii, mungkin kita melupakan (atau malah tidak tahu satu hal), bahwa perbedaan farmakogenomik mungkin saja berperan penting dan berkontribusi pada kondisi tak berefeknya obat itu pada diri kita. Nah looh?

 

Jadi, bagemana siih sebenernya?

Ada yang disebut dengan SNP (single nucleotida polymorphism), yang walaupun cuma 1 nukleotida sahaja, ternyata memberikan perbedaan yang signifikan. Nah, bisa jadi saja, terjadi perbedaan pada enzim pemetabolisme yang ada di hati kita (yang akrab disapa dengan cytochrome dengan berbagai isoenzim CYP nya…) sehingga ada obat yang dimetabolisme dengan begitu cepat sehingga tak sempat memberikan efek atau pada sebagian orang justru sebaliknya, sedikit yang dimetabolisme atau lebih lambat dimetabolisme sehingga obat menjadi cukup responsif bahkan toksik.

 

Respon Obat Individual

Respon individual obat setiap orang berbeda. Jadi, bisa saja dengan obat yang sama, ada orang yang mendapatkan ADR lebih banyak, ada orang yang harus minum 2×1, ada orang yang justru hanya minum 1×1 saja, ada orang yang langsung berefek dan ada yang tidak. Seperti yang sdh disinggung sebelumnya, tergantung sebanyak apa enzim yang diekspresikan oleh tubuh. Kalo expressi nya banyak, tentulah enzimnya juga banyak. Artinya, metabolisme nya juga akan cepat. Banyak sedikitnya obat tentu akan mempengaruhi afinitasnya terhadap obat. Hal inilah yang menyebabkan obat direspon dan diproses oleh tubuh berbeda, dan pendekatan farmakogenomik ini PENTING bagi seorang farmasis klinis dalam merekomendasikan dosis yang perlu diberikan ke pasiennya. Pertanyaannya, di Indonesia sudah tersediakah sarana dan prasarana untuk itu semua? *hanyabisageleng-geleng

 

Di era yang sudah genomik ini sebenarnya sudah begitu banyak genom yang berhasil disequensing. Bioinformatik, Microarray, Proteomik, farmakogenetik hingga ke farmakogenomik. Genom manusia terdiri dari 3,4 milyar pasang basa dan 3 juta diantaranyan mengalami variasi genomik (hanya 0,1 % yaahh? Kalo lebih dari 5 % variasi genomiknya, pasti makluk jadinya bukan lagi manusia! hehe…). Nah, variasi genetik itu dapat dipakai untuk menjelaskan perbedaan respon induvidual terhadap obat! Seperti yang udah kita singgung sebelumnya.

 

Gen mengkode suatu enzim –> perbedaan sekuen menyebabkan perbedaan enzim –> perbedaan setiap individu –> menyebabkan setiap orang memetabolisme obat yang sama dengan cara yang berbeda –> perlu individual dose–> individualisasi pengobatan maupun dosis berdasarkan profil farmakogenetika seseorang terhadap efek obat.

 

Jadi, apa sih tujuan farmakogenomik itu?

1. Untuk pengobatan yang rasional

2. Untuk meminimalkan efek samping atau ADR

3. sebagai pedoman bagi klinisi menentukan regimen terapi atau dosis dan lama pengobatan

4. penggunaan profil atau informasi  genetik untuk memilihkan terapi yang tepat bagi klinisi

 

Contoh perbedaan polimorfisme yang dapat mempengaruhi metabolisme obat:

1. Pada isoniazid terdapat NAT (N-Acetyl transferase) yang dapat meng-asetilasi si isoniazid menjadi metabolit inaktif. Jadi, pada individu tertentu ada yang cepat, ada yang lambat diasetilasi, yang mempengaruhi terhadap pengobatan TB dan juga efek samping yang dihasilkannya.

2. Perbedaan polimorfisme sitokrom P450, pada orang kulit putih, gen CYP2D6  nya banyak mengalami perbedaan sehingga tidak bisa memetabolisme obat antihipertensi debrisoquin

3. Variasi genetis menyebabkan hasil tes doping menjadi rancu. Pria yang memiliki variasi gen UGT2B17 walaupun sudah disuntik testosteron 360 mg, tak terdeteksi di urinenya, sehingga doping pas lagi olimpiade itu nda ketahuan

4. Polimorfisme tiopurine pada 90 % individu tinggi, pada 10 % aktivitasnya sedang dan 0,3 % malah nda beraktivitas si tiopurine terhadap athritis inflamasi, atau leukimianya

 

jadi, apa sih dampak variabilitas respon ini terhadap perawatan? ya itu diaaa –> dapat menyebabkan ADR.

 

Terobosan baru itu, pake suatu chip yang berisi informasi genetika terutama untuk memetabolisme obat. Contohnya amplichip (kapan yaaa di Indonesia juga bisa giniii? *cumabisamenatapdenganiri

 

Ya, jadi dapat kita simpulkan bahwa pendekatan farmakogenomik merupakan sebuah paradigma baru dalam era dunia perobatan dan pelayanan kesehatan. dengan adanya farmakogenomik, para klinisi dapat memprediksi mengenai respon obat pada pasien tersebut dan bagaimana efek samping obat atau ADR yang mungkin terjadi pada indovidu tertentu, sehingga dapat menghindari coba-gagal dalam pemilihan terapi. Farmakogenomik dapat pula dijadikan sebagai dasar pengembangan obat baru. Pendekatan farmakogenomik dapat meningkatkan kualitas pengobatan. Semoga ada cara yang lebih ekonomis untuk pendekatan farmakogenomik di Indonesia (*berdoa).

Akhirnya, sampai juga di pembahasan SPOP atau Drug Delivery System  (Akhirnya aku posting jugaaa nih DDS, walau sebenarnya aku juga megap-megap ngebahasin ini. Memang berasa yaahh kalo bukan bidangnya kitee, ngebahasinnya bikin jungkir balik. Hihi… Karena aku nda kuat harus nge-posting semuanya, jadi aku posting cuma point-point nya ajah, tentang si DDS ini. Ini adalah rangkuman pertanyaan mengenai pembahasan “Penghantaran Obat Makromolekul [Gen, Peptida, Protein] yang dimediasi oleh Carrier dan Vector”, “Pentargetan Obat berbasis Fisik”, “Pentargetan Obat yang Dimediasi oleh Ligand”

Hemm, kalo dipikir-pikir nih yaahh, pengobatan semacam kanker gituuh kan sistem kerjanya ngebunuh si sel yang lagi ganas. Naahh, sel yang sehat juga ikut kebunuh, soalnya kan kerjanya nda spesifik. Jadiii, dibuatlah suatu sistem pentargetan yang dapat bekerja secara spesifik pada sel kankernya tersebut sahaja, dan nda berkerja di sel-sel yang lain.

Adanya sistem carrier (yang ngelewatin oral), dibikin untuk meningkatkan keyamanan si pasien. Soalnya jika harus suntik tiap waktu, kan nda enak juga kan? Kaya pasien DM tipe-1 yang memang harus suntik insulin saban hari, maka  para ahli obat (cieeehhh…), berusaha untuk meningkatkan kenyamanan pasien dengan membuat bentuk sediaannya oral.

Hemm dalam kesempatan ini aku hanya memaparkan beberapa pertanyaan terkait dengan tema yang aku sebutkan di atas.

1. Apa perbedaan antara pemberian obat makromolekul oral dan iv?

–> perbedaannya adalah obat-obat molekul yang diberikan secara oral harus melewati berbagai barrier, mulai dari barrier fisik (tight junction) yang rapat, lalu adanya enzim-enzim yang dapat meng-inaktifkan obat, adanya mucus yang menghambat absorbis obat, sehingga selain sistem pentargetannya, juga perlu dirancang agar obat-obat makromolekul tersbeut dapat melewati membran usus dan mencapai pembuluh darah dengan selamat. Heee… Maka perlu ditambahkan suatu enhancer atau peningkat absorbsi. Dapat diberikan surfaktan yang meningkatkan absorbsi dengan menurunkan tegangan permukaan, mengganggu struktur lapisan lipid bilayer, sehingga lebih permeable terhadap senyawa obat. Ca 2+ chelator sebagai enhancer adalah dengan mengganggu tight junction (penghilangan Ca2+ extracellular), sehingga dapat meningkatkan transpor para cellular.
Transpor obat melewati membran sel usus ini dapat terjadi dengan 2 mekanisme yaitu paracelullar (melewati tight junction) dan juga dengan transeluler (mekanismenya adalah dengan enterosit adsorptive dan RME (Receptor mediated endocytosis) yang dibantu oleh Sel M payer’patch).

Untuk hambatan mucus, dapat diatasi dengan memberian mucolitic (seperti protease) dan juga dapat diberikan mucin (suatu senyawa yang berasal dari lendir bekicot) yang bersifat sebagai mucoadhesif sehingga dapat meningkatkan absorbsi obat. Untuk barrier enzim, dapat diatasi dengan pemberian inhibitor enzim.

 

2. Apa kelebihan dan kekurangan Viral Vector dibandingkan Non-viral vector?

Kelebihannya adalah :

1. Virus bagus untuk sistem penghantaran karena dapat masuk ke intisel tertentu. Intinya, proses transveksinya bagus.

2. Virus dapat direkayasa untuk pentargetan sel-sel tertentu

3. Virus dapat dimodifikasi untuk mentranskripsikan gen terapetik, bukan gen virus

 

Kekurangannya adalah :

1. Virus dapat memicu respon imun

2. Adanya kemungkinan intergrasi secara acak

3. Sulit untuk merancang atau merekayasa capsid/selubung virus yang spesifik pada sel tertentu saja

4. Adanya kemungkinan rekombinasi silang antara gen pada virus dengan sel inang

5. Mahalnya biaya terapi untuk stok titer virusnya

6. Terbatasnya ukuran  asam nukleat untuk gen terapi yang dapet dikemas pada virus

7. Klirensnya secara sistemik

8. Ketidakmampuan untuk mengelola vektor virus tertentu lebih dari sekali

 

Hokeehh, nanti kita lanjutkan lagi…. (Biar nda terlalu panjang, hehe)

Seperti janji akuuh sebelumnya, aku mau ngebahas QALY. Dimana QALY ini adalah satuan outcome untuk CUA (Cost Utility Analysis) di mana, bukan hanya melibatkan cost, efektifitas suatu pengobatan tapi juga bagaimana kualitas kehidupan pasien setelah menjalani suatu terapi. Hitungannya dalam QALY.
Penghitungan QALY sendiri ada formulanya. Dapat dilihat di gambar dibawah. Cekidot yaahh😀

QALY (QUALITY-ADJUSTED LIFE YEAR) adalah penghitungan untuk meningkatkan kualitas dan kuantitas hidup pasien dengan adanya intervensi dari healthcare… Dia adalah hasil aritmetik dari harapan hidup dan pengukuran kualitas hidup yang tersisa. (di sisa kehidupannya, gimana kualitas hidupnya).
Qaly menentukan seberapa kualitas hidupnya pada kondisi tak lagi sehat (hee, gimana sih bahasanya. Intinya, sebagaimana sih nilai kualitas hidupnya setelah dia sakit). Kalau sehat, nilainya 1 kalau meninggal nilainya 0. Namun, ada juga kondisi di mana sebenarnya meninggal adalah lebih baik bagi dia dari pada ngerasain sakit. Ini nilainya udah minus. Lewat dari nol.

QALYs menyediakan mata uang yang umum untuk menilai benefit yang diperoleh dari intervensi yang bervariasi pada kualitas kehidupan pasien dan survivenya si pasien. Ketika dikombinasikan dengan biaya yang disediakan untuk intervensi, mengasilkan cost utility rasio, yang mana ini meng-indikasikan biaya tambahan yang diperlukan untuk meningkatkan jumlah tahun kehidupan dengan kesehatan dan kualitas yang baik (1 QALY).
Perbandingan dapat dibuat antara intervensi dan prioritas bisa dibangun berdasarkan intervensi ini yang mana yang relative nda mahal (low cost per QALY) dan yang relative mahal (high cost per QALY).

QALY masih jauh dari sempurna sebagai suatu pengukuran aoutcome, dengan sejumlah kekurangan di segi teknik dan metodologi. Meskipun begitu, penggunaan QALY ini pada keputusan sumber alokasi mengartikan bahwa pilihan bersaing antara kelompok pasien untuk medical care dibuat secara jelas dan komisioner diberi pengertian tentang benefit yang mungkin pada teknologi dan terapi yang baru.

Trus, sebenarnya konsep apa sih yang ada di belakang QALY itu?
Outcome dari QALY itu sendiri terdiri dari 2 komponen dasar : kualitas dan kuantitas hidup! Si QALY ini akan mencakupi dan melingkupi kedua hal tersebut. Dan kemudian hasil aritmatika dari harapan hidup dan mengukur kualitas hidup yang tersisa. Kalo menurut si NICE (National Institute for Health and Clinical
Excellence), QALY itu adalah mengukur panjangnya ketahanan hidup seseorang dengan kualitas kesehatan kehidupannya. QALY merupakan suatu common currency uantuk mengukur seberapa tingkat kesehatan yang diperoleh yang dihasilkan oleh intervensi healthcare dan apabila dikombinasikan dengan biaya yang berkaitan dengan intervensi tersebut bisa digunakan untuk menilai manfaat relative dari segi prespektif ekonomi.

Quantitas hidup, dapat dilihat dari seberapa lama seseorang bisa survive atau seberapa lama harapan hidup seseorang masih jadi pengukuran tradisional yang dapat diterima secara luas dan memiliki beberapa masalah perbandingan antara seseorang hidup apa tidak.

Kualitas hidup melingkupi rentang atau sisi yang berbeda dari kehidupan seseorang, tidak hanya status kesehatan mereka saja. Kejadiannya terbatas pada focus kualitas kehidupan yang berkaitan dengan kesehatan yang menyebabkan sejumlah dimensi yang berkaitan dengan fisik dan kapasitas mental. Sejumlah pendekatan telah digunakan untuk meningkatkan nilai kualitas hidup ini (Utilitas kesehatan). Sebagai contoh standard gamble, time trade-off dan penggunaan rating scale. Utilitas itu mnaghasilkan perwakilan nilai yang dikaitkan dengan masing-masing kondisi kesehatan. Nilainya antara 0 dan 1. Jadi, ada nilai-nilai tertentu dalam mengukur kualitas hidup pasien. Bisa menggunakan rating skala tertentu yang kemudian kita dapatkan nilainya.

Berikut ini pembahasan formula mengenai QALY yang aku adopsi dari “What A QALY” yang ditulis oleh Ceri Phillips.

 

 

 

Seperti janjiku sebelumnya, mari kita lanjutkan kisah farmakoekonomi yang sedang kita bahas sedari tadi.  Berikut ini kita bahas mengenai metode yang bisa kita gunain dalam menganalisa farmakoekonomi.

1. Cost Minimal Analysis (CMA)

CMA itu apaan siih? CMA adalah suatu analisa mengenai obat yang outcome dan efektifitasnya dianggap ekuivalen (Sama), yang beda mungkin cuma regiman dose, atau administration (cara pemberiannya ajah), atau juga antara obat me too dengan generiknya yang dianggap memiliki efektivitas dan outcome yang equivalent.

JAdii, dalam CMA, kita cuma ngeliyat mana cost nya yang minimal. Gituuh.. Misal, obat A dikasi 3x sehari tablet biasa, dan obat B 1xsehari sustain release. Dianggap kedua obat efektifitasnya sama, dan outcomenya eqivalent. Hanya diliyat, di antara kedua obat tersebut, manakah yang lebih cost minimal. Begitchuuu…

Eh, paham nda sih apa maksud akuuh. Aku takut salah membahasakan niih. hee

Kekurangan CMA adalah : analisis ini mengabaikan efektifitas (hanya menganggap sama), walaupun sebetulnya efektifitasnya sebenarnya beda. Dia hanya ngeliat mana yang disegi cost lebih murah. Ini yang paling sederhana siih.

2. Cost Benefit Analysis (CBA)

Cost benefit analysis ini menilai benefit yang kita peroleh dari suatu terapi maupun suatu program di mana outcomenya dinilai dalam bentuk moneter. Jadii, benefit yang kita peroleh ituu kita konversikan ke moneter dulu. CBA ini dapat digunain untuk menganalisa dua program yang sama sekali berbeda, karena outcome nya kan sama-sama moneter. CBA ini dapat menganalisa dalam skala makro, kaya skala 1 negara atau satu propinsi. Dan satu-satunya analisa farmakoekonomi yang bisa menilai 1 program saja dengan menghitung NET BENEFITNYA. Bagi pemerintah, kebanyakan yang digunain adalah CBA ini.

Contohnya : Pemerintah ingin menilai, program manakah yang lebih memiliki benefit yang besar antara program pemberantasan TB atau pemberian vaksin polio.

Cara menghitungnya adalah :

CBA = B/C

*C= cost (dalam moneter) dan B = Benefit (dalam moneter)

Jika nilai CBA > 1 berarti programnya lebih benefit, jadi sebagiknya dilaksanakan itu program😛

Jika nilai CBA = 1 berarti ada atau nda ada program, sama ajah…

Jika nilai CBA < 1 berarti program tersebut malah mendatangkan kerugian, not reccommended dah!

Cara mengitung Net benefit = Benefit-Cost (dalam moneter)

Kekurangan CBA ini adalah : terkadang ada benefit yang intangible, yang nda bisa dimoneterkan, sehingga hasilnya jadi bias deh. Contoh, bagaimana cara merupiahkan nyeri? Susaaahh kaaaannn? Trus, kalau kita hanya menganalisa 1 program saja, kadang-kadang rada-rada susah mengelompokkan yang manakah yang dikategorikan cost dan manakah yang benefit. Kalau membandingkan 2 obat kan,  yaa jelas tho, cost di 1 obat menjadi benefit di obat ke dua. Tapi, ini nda terlalu bermasalah siih…

3. Cost Effective Analysis (CEA)

CEA merupakan analisa farmakoekonomi yang membandingkan cost-effektivitas antara 2 pengobatan yang hasilnya atau outcome nya dinilai dari natural unit. CEA nda perlu dirupiahkan. Cukup pada natural unitnya ajah. Natural unit itu bisa saja, tekanan darah, life-saving, kadar gula darah, kolesterol dan lain sebagainya.

Hasil akhirnya adalah dalam bentuk rasio cost efektifitas (ACER = an average Cost Effective Ratio)

ACER = health care cost (dalam moneter)/clinical outcome (dalam natural unit)

Untuk membandingkan dua obat alternatif yang lebih baik, bisa dihitung tambahan biaya dan efektifitas yang kita dapatkan (ICER = incremental cost effective ratio)

ICER = Cost A-Cost B (dalam moneter)/Effect A- Effect B (dalam %).

dengan Formula ICER ini kita dapat melihat berapa tambahan biaya yang diperlukan untuk mendapatkan effek dari penggantian obat A ke obat B.

Contoh CEA adalah : Obat-obat hipertensi akan dibandingkan antara obat A yang memiliki mekanisme kerja X dengan obat B yang mmeiliki mekanisme kerja Y. Outcome nya adalah penurunan tekanan darah.

Diketahui obat A dengan harga 25ribu dapat menurunkan tekanan darah 20 mmHg, sementara obat B harganya 35ribu dapat menurunkan tekanan darah 15 mmHg. Jadi, obat A ternyata lebih cost effective dibandingkan obat B.

Contoh lain : Obat C dengan 150ribu dapat menyelamatkan 30 nyawa. Akan tetapi obat D dengan 200ribu, tapi dapat menyelamatkan 50 nyawa. Artinya, walaupun obat D lebih mahal, tapi dari cost-effective, obat D ternyata lebih baik.

Kekurangan CEA adalah dia hanya dapat menilai obat dengan skala mikro. Hanya bisa ngebandingin obat dengan outcome yang sama. Misal, sama-sama menurunkan tekanan darah, sama-sama menurunkan kolesterol. Mekanisme kerja boleh ajah berbeda.  Tapi, nda bisa digunain untuk obat-obat yang berbeda outcome nya.

4. Cost Utility Analysis (CUA)

CUA ini sebenarnya adalah analisa farmakoekonomi yang paling komprehensif. Selain dia menganalisa berdasarkan Cost-Effective, dia juga menilai QALY (Quality-Adjust Life Years). Jadi, dia juga menilai bagaimana kualitas hidup setelah pengobatan pasien bagemana. Jadi, outcome nya dinilai berdasarkan QALY nya.

Kekurangannya : analisa tentang QALY ini agak njelimet sih. Hehe

Selengkapnya tentang QALY ini akan dijelaskan lebih lanjut kemudian. Aku pelajari dulu yaaahh….
Insya Allah nanti aku share lagii….

Siiippp???