Feeds:
Posts
Comments

Archive for the ‘Farmakoterapi’ Category

Infeksi SSP itu meliputi :

Infeksi otak (ensefalitis)

Infeksi leptomenings (meningitis)

Infeksi medulla spinalis (mielitis)

Toxin mediated syndrome (tetanus, botulisme)

 

Cara masuknya infeksi atau rute infeksi itu :

  • Hematogen (via pembuluh darah), ini paling banyak
  • Prekontinuitatum (melalui organ terdekat : sinus, mata, telinga, gigi)
  • Inokulasi (karena adanya trauma)
  • Saraf (herpes simpleks virus, variella zoster virus, rabies)

 

Pathogenesis infeksi SSP :

Meningitis  lalu vaskulitis lalu Ensefalitis

Meningitis pada TB +++

Vasculitis pada sifilis +++

Ensefalitis pada herpes simpleks +++

 

Anamnesis infeksi SSP :

  • Demam
  • Sakit kepala
  • Gejala neurologic  perhatikan onset dan progresifitas. Diliyat kalo ada kejang, penurunan kesadaran dan hemiparesis (lemahnya otot-otot tangan dan tungkai)
  • Adanya penyakit di organ lain (TB, operasi, immunosupresi, OSMK, trauma)
  • Riwayat perjalanan, daerah endemic

 

Pemeriksaan fisik

  • Adanya peningkatan tekanan intra cranial (TIK) : diliyat dari adanya papil edema dan klinis SOL yang progresif (Space occupation lesion) atau lesi desak ruang
  • Adanya penyakit pada organ lain (missal rash/ruam dan pneumonia dll)
  • Adanya tanda iritasi meningeal dapat dilihat dengan adanya kaku kuduk dan tanda brudzenski

 

Diagnosis penunjang : dengan brainimaging, foto torak, dll

 

Diagnosis : biasanya pake diagnosis presumtif dulu dari gelaja-gejala dan tanda klinis

Diagnosis pasti : dengan menggunakan Lumbal Pungsi, diambil LCS nya (liquor cerebro spinal), pemeriksaan langsung: memeriksa gram, BTA, kriptokokus kultur : sitologi, jenis bakterinya. Juga dapat dilakukan dengan biopsy dan bedah untuk melihat patologi anatomi, sitologi, sel langsung, kultur.

 

Teknik LP:

Perhatikan dengan betul-betul indikasinya dan kontraindikasinya…

Pokoknya HARUS DICEK TEKANAN INTRAKRANIALNYA!

Cek dulu tekanan intracranial, kalo tinggi, dilakukan CT scan atau MRI, jika ada massa pada intracranial, lakukan pemeriksaan lanjutan, jika tidak ada massa bisa dilakukan LP.

 

CT scan atau MRI juga PERLU dilakukan jika ada papil edema, AIDS, lethargy, sopour, koma, deficit neurological fokal.

 

Profil LCS pada LP : kalau bakteri ada purulen (Polimorfonukleat/PMN >>, glukosa <<) pada fase akut. Kalau oleh TB, fungal dan spirocheta (limfoter, glukosa <<), kalau oleh virus (limfoter, glukosa normal).

 

Sindrome Klinis Infeksi SSP

  • Meningitis akut
  • Meningitis kronik
  • Ensefalitis akut
  • Ensefalitis kronik
  • Syndrome SOL
  • Syndrome toxin mediated
  • Post infection syndrome

 

Meningitis akut :

Penyebab utama virus, kuman non spesifik, kuman spesifik, jamur dan parasit (acute bacterial meningitis)

Onset : dalam hitungan jam-hari

Gejala klinis : sakit kepala/sefalgia, demam, penurunan kesadaran, foto fobia, kaku kuduk

Penilaian klinis penyakit : berat

Jika dicurigai : langsung kasi terapi antibiotic empiric tanpa menunggu LP

LP : untuk mengetahui apakah penyebabnya virus ataupun bakteri

 

Meningitis Septik

Karena adanya perubahan kimiawi dan sel liquor

Sebelum ada antibiotika, menimbulkan 90 % kematian, dan setelah ada antibiotika menurun jadi 30 %. Pengobatan berdasarkan : usia, temuan/gelaja/tanda klinik dan epidemiologi

Factor risiko terjadinya meningitis septic :

  • Adanya infeksi parameningeal : sinusitis, ototis, empiema (sudah ada bakteri tapi belum menunjukan gejala klinik)
  • Adanya endokarditis
  • Pemakaian ventilator
  • Pemasangan shunt
  • Pembedahan, luka terbuka
  • Penurunan imunitas

 

Prinsip pemberian antibiotika :

  • Jika dicurigai, segera berikan terapi empiric
  • Ratio toksik-terapeutik tinggi
  • Sensitifitasnya sesuai
  • Awali dengan terapi kombinasi
  • Antibiotika konsentrasinya tinggi
  • Jika penilisilin sudah resisten, ganti dengan terapi lain
  • Lama pemberian 10 hari (kecuali untuk liseria dan pseudomonas 2-3 minggu)
  • Mudah penetrasi ke liquor

 

Pemilihan antibiotika :

Meningokokus, streptokokus

  • cefotaksim 2×2 gr iv
  • ceftriaxone 2 gr iv/4 jam

streptokokus, meningokokus, liseria

  • ampisilin 12-18 gr hari dan kloramfenikol 4-6 gr
  • penisilin G 18-24 juta unit/4-6 jam

liseria

  • kloramfenikol
  • trimetoprim 160 mg/sufametoksazol 800 mg/6 jam iv

H. Influenzae :

– cefotaxim

– ceftriaxone

– ampisilin dan kloramfenikol

 

Cephalosporin generasi 4 (cefepim, cefpiron) digunakan bila :

  • Nda respon/udah resisten terhadap ampisilin
  • Kalo dia bersama dengan ampisilin bisa meningkatkan penetrasi ampisilin
  • Dia bisa berdifusi ke LCS kalo ada inflamasi

 

Antibiotika Empirik :

Neonate : ampisilin+sefalospoin generasi 3

Anak : sefalosporin generasi 3

Dewasa : sefalosporin generasi 3, vankomisin kalo uda resisten si sefalosporin generasi 3 nya

Geriatric : sefalosporin + ampisilin, meropenem sebagai terapi tunggal

 

Terapi empiric :

Kalo dicurigai lyseria : berikan Gentamisin

Secara umum : cefotaxim dan ceftriaxone

Adanya immunosupresi: ceftazidim atau ampisilin

Adanya trauma kepala dan pembedahan/operasi saraf : ceftazidim+ vankomisin

 

Lamanya terapi :

Liseria : 14-21 hari

h. influenza : 7 hari

Streptokokus pneumonia : 14-21 hari

 

Terapi tambahan : diberikan steroid dan immunoglobulin

 

Steroid siberikan :

  • Sebelum terapi antibiotika (sebelum dosis pertama AB)
  • Out put pasiennya lebih baik
  • Bisa menekan angka kematian sampai 50 %

 

Steroid jangan dikasi apabila :

  • Infeksinya subakut/kronik
  • Kultur LCS nya atipik
  • Adanya immunodeficiency
  • Tidak boleh diberikan bersamaan dengan vankomisin karena akan menahan penetrasi AB
  • Jika dicurigai jamur, demam berat
  • Partially treated meningitis

 

Meningitis Kronik:

Paling banyak meningitis TB, penyebab lain jamur ordo mucorales, jamur streptokokus

Onset : hari-bulan

Criteria klinik : sedang-berat

Organ lain : fototorak : kelenjar getah bening, spondilitis

Pengobatan : OAT 9 bulan

 

 

Meningitis TB

5-10 % penyebab TB ekstraparu, dan semakin parah dengan adanya infeksi HIV

Focus primer TB paru

LCS biasanya atipik

Sub akut, bissa juga akut/kronik

Penyebarannya pada mulanya hematogen, lalu berlanjut dengan perkejuan

TB sistemik aktif dan Miller bisa saja negative

 

Anamnesis : biasanya terjadi pada 2-8 minggu tak spesifik, adanya perburukan cefalgia, biasanya demam, kejang, penurunan mental

Pemeriksaan :

  • Kaku kuduk
  • Adanya paresis pada neuro cranial pada NK ke 6 biasanya  diplopia
  • Pada pemeriksaan funduskopi ditemukan adanya tuberkel di koroid
  • Hemiparesis/hemiplegia
  • CVD
  • Gangguan penglihatan

 

Stadium (jika tak diobati)

  • Prodormal (tandanya belum spesifik)
  • Intermediate (adanya kejang dan oftalmoplagia)
  • Advances (adanya penurunan kesadaran, hemiparesis)

Bentuk atipik :Demensi progresif lambat

 

Pemeriksaan lanjutan :

Pemeriksaan darah : DPL, limfosit, LED

Pemeriksaan sputum

Lumbal pungsi : glukosa, sel, protein, biakan liquor

Uji tuberculin

Read Full Post »

Yak, kali ini kita bercerita tentang farmakoterapi pada pasien DEPRESI…

Pada mulanya, aku cukup heran (semenjak kuliah profesi dulu malah), mengapa terapi di penyakit jiwa khususnya depresi perlu kita plajari juga? Toh, ntar juga sembuh sendiri. Apalagi, kita-kita kalo lagi musim ujian, sering bilang “Deeeuuh, depresi nih gue. Kapan yaah, ujian ini berlalu?” hihi. Ternyata sodara-sodara, tak seperti yang kita kiraaaa loh (kita? Lo ajah kaliii, hehe). Karena, ternyata oh ternyata, depresi itu penyakit ke-4 yang menyebabkan disabilitas di dunia. Dan depresi adalah penyakit gangguan jiwa paling banyak dialami manusia yang paling banyak menimbulkan disabilitas. Selain itu, depresi juga meningkatkan mortilitas (dengan meningkatnya angka keinginan untuk bunuh diri) dan komorbiditas dengan penyakit-penyakit lainnya. Nah, ujung-ujungnya, pasti kualitas hidup pasien tersebut (dan juga keluarganya jika ia adalah kepala keluarga) akan otomatis mengalami penurunan. Masya Allah… Depresi juga menyebabkan beban global (bahkan mencapai 13 % dan diperkirakan sampai 15 % di tahun 2020). Dan 33 % dari disabilitas (ketidakmampuan untuk menjalani kehidupan dengan baik)disebabkan oleh gangguan psikiatrik.

 

Yang lebih menyedihkan lagi, ternyata prevalensinya itu sampai 17 % loh! Dan 30 % diantaranya tak terdeteksi. Dari  sekian banyak itu, 40 % nya ndak dapat terapi. Mengapa? Soalnya, depresi ini lebih banyak gejala somatiknya jadi yang diterapi justru somatiknya ajah. Dan yang lebih memprihatinkan lagi, penyakit-penyakit depresi yang memiliki komorbiditas dengan m=penyakit medic lainnya. Selain itu, di kalangan masyarakat kita, masi ‘tabu’ tuh yang namanya sakit jiwa. Kesannya gimanaaa gituh yak?! Mana ada sih orang yang ‘ngaku’ lagi sakit jiwa? Mana mau sih dibilang gangguan jiwa. Makanya ndak banyak yang terobati.  Selain itu, ada juga kerancuan diagnosis. Yang tumpang tindih ama yang laen. Hadeuuh, lengkap deh!

 

Naaah, setelah skian banyak fatka di paparkan, dapat kita simpulkan bahwa kita sebagai farmasis perlu jugak belajar tentang gangguan jiwa ini terkait obat-obatan dan terapi yang kita berikan ke pasiennya. Gitu loh. Nah, sepakat kan yah, kita belajar tentang farmakoterapi penyakit gangguan psikiatrik. Sepakatttt! Okeeh, let’s go!

 

Pertama kita masuk dulu ke Simptom atau GEJALA dari si Depresi ini.

Gejala depresi :

–          Merasa males ajah mengerjakan sesuatu, ndak punya minat buat menyerjakan sesuatu (mood depressed)

–          Merasa bersalah, merasa tak berguna (feeling to guilt, worthlessness)

–          Afek depresi (sediiih, murung)

–          Gelisah, melempem (sluggishness, restlessness)

Mudah lelah (fatigue)

–          Kurang minat (lack of interest)

–          Merasa ingin bunuh diri (suicidal tought)

–          Perubahan pola tidur (change in sleep)

–          Perubahan berat badan (lebih kurus) atau change in weight

–          Ketidakmampuan utk berkonsentrasi (inability to concentrate)

 

Etiologi (penyebab) dari depresi :

–          multi-causal  (banyak sebab)

–          konstitusi biologik( genetic)

–          psikodinamik /psikogenik/stressor masa kecil

–          stressor dari lingkungan atau psiko-sosial

–          adanya penyakit organic (sindrom otak organic)

–          sekunder terhadap suatu

–          reaksi terhadap zat/obat-obat tertentu

 

Ada 4 kategori yang harus diwaspadai pada seseorang :

1.       keluhan mood dan keluhan emosional

(merasa rendah diri , tak punya minat untuk melakukan sesuatu, apatis, mudah tersinggung)

2.       keluhan somatic

(sakit kepala, pusing, lelah, insomnia)

3.       keluhan daya ingat

(mudah lupa,sulit berkonsentrasi)

4.       keluhan dalam kehidupan

(berkurangnya kemampuan untuk mengatasi masalah kehidupan, perkawinan, dan mengisolasi diri dari lingkungan)

 

Criteria diagnsotiknya adalah :

Sedikitnya 2 dari gejala utama :

–          perasaan depresif

–          hilangnya minat

–          lemas tak bertenaga

dan sedikitnya 2 gejala tambahan :

–          rasa bersalah dan rasa tak berguna

–          sulit konsentrasi/perhatian menurun

–          gangguan pola tidur/susah tidur

–          adanya gangguan pola makan/penurunan berat badan

–          adanya rasa ingin bunuh diri

sudah berlangsung LEBIH DARI 2 MINGGU!

 

Factor Risiko Depresi

1.       jenis kelamin (wanita 2x lebih banyak dari pria)

2.       umur (onset 20-40 tahun)

3.       riwayat keluarga (kluarga depresi 3x lebih tinggi dari yang tidak mempuntai riwayat keluarga depresi)

4.       status marital (perceraian lebih tinggi dari pada yang menikah. Wanita yang menikah lebih tinggi dari pada wanita lajang, dan laki-laki lajang lebih tinggi dari pada yang menikah)

5.       persalinan/melahirkan (6 bulan pasca melahirkan)

6.       kematian orang tua di awal kehidupan (kemungkinan memiliki hubungan)

 

Gejala somatic pada gangguan depresi :

Dirujuk dari DSM IV dan ICD 10

Lebih dari 60 % pasien depresi datang dengan keluhan somatik! (Sakit kepala, pusing, masalah lambung, susah tidur, berat badan menurun, anoreksia, badan sakit-sakit, pegelinu, lelah, tak bertenaga, sakit dada, sesak nafas).

 

sebenarnya, si depresi ini ada kaitannya dengan nyeri juga. Orang yang depresi, ia lebih peka untuk nyeri. Artinya nyerinya agak berlebihan dibandingkan orang yang lagi gak depresi. Mengapa?

Ternyata, secara anatomi-fisiologi nya antara rasa nyeri dan depresi itu melalui perantara 5-HT (serotonin) dan norepineprin di jalur neuroanatomi yang berbeda tapi saling tumpang tindih. Kalo depresi itu melalui : jalur projeksi dari nucleus raphe dan locus ceruleus ke korteks serebri dan system limbic otak depan. Sementara, nyeri itu (sbagian) melalui descending pain pathways 5-HT dan noereprineprin yang menghambat input menuju ke dorsal horn neuron di syaraf spinal. Jadi, nyeri dan depresi itu ada pengaruhnya juga tho walaupun berada di jalur neuroanatomi yang beda. Kekurangan 5-HT dan norepineprin menyebabkan pengaruh terhadap kepekaan ambang nyeri dan mood. Dapat diperkirakan bahwa anti-depresan dengan kerja rangkap bisa mengatasi depresi dan nyeri…

 

(be continued insya Allah)

Read Full Post »